Mémoire transgénérationnelle

Nous, les humains, avons tous une mémoire biologique commune qui transporte les expériences de vie de toute l’humanité face à des situations de conflit biologique. Nous avons également une mémoire psychologique contenant des expériences, des croyances, des valeurs, des modes de vie et des façons de réagir spécifiques à notre lignée.

Découvrez tout ce qu’il y a à savoir sur la mémoire transgénérationnelle dans cet article..

Qu'est-ce que la mémoire transgénérationnelle ?

L’héritage épigénétique transgénérationnel est la transmission de marqueurs épigénétiques d’un organisme à l’autre (c’est-à-dire du parent à l’enfant) qui affecte les traits de la descendance sans modifier la structure primaire de l’ADN (c’est-à-dire la séquence des nucléotides) ; en d’autres termes, de manière épigénétique. Le terme moins précis d' »héritage épigénétique » peut couvrir à la fois le transfert d’informations cellule-cellule et organisme-organisme. Bien que ces deux niveaux d’héritage épigénétique soient équivalents dans les organismes unicellulaires, ils peuvent avoir des mécanismes distincts et des distinctions évolutives dans les organismes multicellulaires.

Les facteurs environnementaux peuvent induire les marques épigénétiques (étiquettes épigénétiques) de certains traits influencés par l’épigénétique, tandis que certaines marques sont héritables, ce qui amène certains à considérer qu’avec l’épigénétique, la biologie moderne ne rejette plus aussi fermement que par le passé l’héritage des caractéristiques acquises (lamarckisme).

Comment travailler avec le transgénérationnel ?

Nous pouvons faire bon usage du matériel qui nous a été transmis, tant biologique que mental. La meilleure façon de le faire est de pouvoir accéder à ces souvenirs, de les comprendre et, si nécessaire, de les transformer. Travailler avec le transgénérationnel nécessite de rechercher en nous-mêmes les informations que nous avons stockées. Notre corps ne ment jamais !

Si nous écoutons notre corps, objet de notre matérialisation sur ce plan, alors nous pourrons accéder à toutes les mémoires qui y sont stockées.

A différents moments, lorsqu’une personne s’approche inconsciemment d’un souvenir douloureux concernant sa biographie ou le passé, son corps réagit par le biais de sensations corporelles. Le corps va inévitablement exprimer ces sensations corporelles par une communication non verbale au moyen de mouvements réflexes, de changements physiologiques (vasoconstriction, vasodilatation, tics, etc.), de lapsus verbaux, d’erreurs ou de fautes de communication, d’actions involontaires, etc. L’accès à ces souvenirs est un cadeau dont nous sommes tous dignes, il nous aidera à construire une vie saine pour nous-mêmes, pour ceux qui ont été et pour ceux à venir.

Le clan familial vit en chacun de nous et peut devenir un piège si nous nous empêtrons en exprimant une loyauté inconsciente à des traits familiaux qui peuvent nous empêcher de nous développer personnellement et de vivre notre propre vie. La base du décodage transgénérationnel réside dans la transmission de ces mémoires.

Nous pouvons également faire du nettoyage transgénérationnel en consultation. Cela nous permettra de voir vos blessures, les dettes et schémas répétitifs dues à vos ancêtres.

La mémoire biologique

Ainsi, des schémas de comportement, des activités professionnelles ou des modes de vie, peuvent se répéter dans différentes générations d’une même famille, cet héritage peut créer des blocages qui rendent impossible l’accès au bonheur. C’est ce que nous étudions à travers les Mémoires Transgénérationnelles.

Ces processus conscients et inconscients sont communs à l’ensemble de l’esprit humain et ils sont stockés dans notre psyché, sont stockés dans la psyché, ils nous permettent de conserver les souvenirs des processus qui ont eu un impact sur la psyché de nos prédécesseurs. Les impacts positifs seront nos ressources à travers lesquelles nous affirmons notre vie, les tâches inachevées seront notre travail personnel afin de fermer les cercles, si nous ne sommes pas capables de les résoudre, elles seront transmises aux générations suivantes.

Jusqu’à récemment, on pensait que la transmission biologique se faisait uniquement par le biais des gènes et que le patrimoine génétique était notre « destin » immuable en ce qui concerne la maladie, les symptômes ou autres caractéristiques d’une personne. Les études sur l’épigénétique (qui signifie « au-dessus de la génétique ») ont démontré que les gènes peuvent être influencés par l’environnement et les conditions de vie telles que la nutrition, le stress, les expériences et les émotions.

Ces éléments peuvent modifier les gènes sans altérer leur séquence d’ADN et ces modifications sont ensuite transmises aux descendants. Ce qui est transféré, c’est la manière de vivre les situations conflictuelles. Il existe des études, par exemple celles menées par Rachel Yeduha, qui démontrent comment les traumatismes vécus par les générations précédentes se manifestent chez les enfants et petits-enfants par des adaptations physiques telles que des niveaux modifiés d' »hormones de stress », alors même que les enfants et petits-enfants n’ont vécu aucune des situations traumatiques.

Les mémoires transgénérationnelles : Une affaire de famille (système familial)

La famille est le support dans lequel l’histoire de chaque sujet est produite et reproduite. C’est le milieu dans lequel les modèles multigénérationnels peuvent être transmis. Par exemple, il existe des familles dans lesquelles des morts violentes sont produites (homme ou femme) aux mains d’un partenaire à travers plusieurs générations. Ou plusieurs générations dans lesquelles l’inceste apparaît. Ou encore chez quelqu’un qui ne peut s’arrêter de travailler et qui consacre sa vie à sa profession.

Nous disons que dans une certaine famille « il se passe toujours la même chose ». Le résultat des situations stressantes expérimentées par nos ancêtres peut affecter notre vie, nous faisant nous comporter comme si nous étions les marionnettes du destin. En ce sens, notre réaction est souvent d’essayer de faire le contraire ou de répéter les situations, ce sont les mécanismes transgénérationnels les plus courants.

Les affaires non résolues des autres générations de la famille se manifestent souvent par des maladies, des accidents ou des vies problématiques (je n’arrive pas à nouer des relations stables, je n’arrive pas à tomber enceinte, je réagis de manière disproportionnée envers mes enfants, je force les autres à faire des choses et je ne comprends pas pourquoi…).

La famille peut parfois être vécue comme un poids, comme une charge trop lourde pour une seule vie. Il peut parfois y avoir des éléments destructeurs que les gens essaient de « briser » pour se libérer (c’est une grosse erreur car ils ne parviendront pas à se libérer par la rupture). La liberté est atteinte lorsque nous respectons et reconnaissons ce qui est passé, parce que nous sommes là où nous sommes à cause de ce qui est arrivé, parce que cela s’est passé comme cela s’est passé. Ce n’est qu’à partir de ce point que tout peut commencer à changer.

L'arbre généalogique familial

L’arbre généalogique nous permet d’accéder à tout un système de croyances, de dates, de noms, de redites, de situations particulières vécues par certains membres, qui peuvent affecter la personne qui vient à notre cabinet. Voici quelques exemples de ce que nous pouvons rencontrer lorsque nous travaillons avec des mémoires transgénérationnelles :

La personne qui consulte a reçu le même nom qu’un autre membre de la famille. Nous allons explorer le destin de l’ancêtre car parfois avec le nom on peut hériter du destin.
En dessinant l’arbre généalogique, les relations entre les membres deviennent claires et cela peut nous aider à comprendre le schéma selon lequel une personne vit sa vie : concernant le partenaire, l’économie, les projets parentaux, le matriarcat ou le patriarcat, la migration, les accidents, les situations illégales, la profession, la stérilité, la mort…
Des dates de naissance, de décès, de mariages, d’accidents qui se répètent ou coïncident. Il est assez surprenant de constater le nombre de relations numériques que nous trouvons, non seulement les personnes peuvent représenter d’autres membres de la famille, mais elles peuvent aussi être appelées à répéter les mêmes situations dramatiques et les mêmes circonstances se déroulent parfois même aux mêmes périodes.

Si possible, la personne qui vient en cabinet devrait esquisser son arbre généalogique à la main. L’ inconscient peut offrir des informations sur les différentes branches de la famille par le biais des traits utilisés, des lignes, des espaces et de la distribution. L’investigation de notre système familial peut être très bénéfique car il s’agit d’un voyage intérieur qui nous permet de découvrir notre essence la plus profonde et de savoir comment les circonstances familiales du passé affectent notre présent. En outre, grâce à ce processus, nous pourrons atteindre un niveau de conscience supérieur à partir duquel nous pourrons nous voir tels que nous sommes réellement, en nous libérant de nos chaînes transgénérationnelles.

Impact de l'ADN sur la mémoire transgénérationnelle

Sans altérer le code génétique dans l’ADN, les modifications épigénétiques peuvent changer la façon dont les gènes sont exprimés, ce qui affecte la santé et le développement d’un organisme. L’idée, autrefois radicale, que de tels changements dans l’expression des gènes peuvent être hérités est désormais étayée par un nombre croissant de preuves, mais les mécanismes impliqués restent mal compris.

Une nouvelle étude menée par des chercheurs de l’UC Santa Cruz montre comment un type courant de modification épigénétique peut être transmis par le sperme non seulement des parents à la progéniture, mais aussi à la génération suivante (« grandissime »). Ce phénomène, appelé « héritage épigénétique transgénérationnel », pourrait expliquer comment la santé et le développement d’une personne peuvent être influencés par les expériences de ses parents et de ses grands-parents.

L’étude, publiée la semaine du 26 septembre dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), porte sur une modification particulière d’une protéine histone qui change la façon dont l’ADN est emballé dans les chromosomes. Cette marque épigénétique largement étudiée (appelée H3K27me3) est connue pour désactiver ou « réprimer » les gènes concernés et se retrouve chez tous les animaux multicellulaires – de l’homme au ver nématode C. elegans utilisé dans cette étude.

« Ces résultats établissent une relation de cause à effet entre les marques d’histones transmises par le sperme et l’expression et le développement des gènes chez la progéniture et la petite progéniture », a déclaré l’auteur correspondant, Susan Strome, professeur émérite de biologie moléculaire, cellulaire et du développement à l’université de Santa Cruz.

Les histones sont les principales protéines impliquées dans l’emballage de l’ADN dans les chromosomes. La marque épigénétique connue sous le nom de H3K27me3 fait référence à la méthylation d’un acide aminé particulier dans l’histone H3. L’ADN est alors emballé de manière plus dense, ce qui rend les gènes de cette région moins accessibles à l’activation.

La nouvelle étude a consisté à éliminer sélectivement cette marque d’histone des chromosomes des spermatozoïdes de C. elegans, qui ont ensuite été utilisés pour féconder des œufs dont les chromosomes étaient entièrement marqués. Dans la progéniture résultante, les chercheurs ont observé des schémas d’expression génétique anormaux, avec des gènes sur les chromosomes paternels (hérités du sperme) activés ou « régulés à la hausse » en l’absence de la marque épigénétique répressive.

Les tissus ont donc activé des gènes qu’ils n’auraient normalement pas exprimés. Par exemple, les tissus de la lignée germinale (qui produit les œufs et le sperme) ont activé des gènes normalement exprimés dans les neurones.

« Dans tous les tissus que nous avons analysés, des gènes ont été exprimés de manière aberrante, mais des gènes différents ont été activés dans des tissus différents, ce qui montre que le contexte tissulaire détermine quels gènes sont régulés », a déclaré Strome.

L’analyse des chromosomes dans le tissu germinal de la progéniture a révélé que les gènes régulés étaient toujours dépourvus de la marque d’histone répressive, alors que la marque avait été restaurée sur les gènes qui n’étaient pas régulés.

« Dans la lignée germinale de la progéniture, certains gènes ont été activés de manière aberrante et sont restés dans un état dépourvu de marque répressive, tandis que le reste du génome a retrouvé la marque, et ce schéma a été transmis à la petite progéniture », explique Strome. « Nous supposons que si ce modèle d’emballage de l’ADN est maintenu dans la lignée germinale, il pourrait potentiellement être transmis pendant de nombreuses générations. »

Dans la descendance grandoff, les chercheurs ont observé une gamme d’effets sur le développement, y compris certains vers qui étaient complètement stériles. Cette diversité de résultats est due à la façon dont les chromosomes sont distribués au cours des divisions cellulaires qui produisent les spermatozoïdes et les ovules, ce qui donne lieu à de nombreuses combinaisons différentes de chromosomes qui peuvent être transmises à la génération suivante.

Les chercheurs du laboratoire de Mme Strome étudient l’héritage épigénétique chez C. elegans depuis des années et, selon elle, cet article représente l’aboutissement de leurs travaux dans ce domaine. Elle note que d’autres chercheurs étudiant des cellules de mammifères en culture ont rapporté des résultats très similaires à ceux obtenus par son laboratoire chez les vers, bien que ces études n’aient pas montré de transmission sur plusieurs générations.

« Il semble s’agir d’une caractéristique conservée de l’expression et du développement des gènes chez les animaux, et pas seulement d’un phénomène bizarre propre aux vers », a-t-elle déclaré. « Nous pouvons réaliser des expériences génétiques étonnantes chez C. elegans, qui ne peuvent pas être réalisées chez l’homme, et les résultats de nos expériences sur les vers peuvent avoir de larges implications dans d’autres organismes. »

Catégories épigénétiques de la mémoire de génération en génération

On connaît quatre catégories générales de modifications épigénétiques :

les boucles métaboliques auto-entretenues, dans lesquelles un ARNm ou un produit protéique d’un gène stimule la transcription du gène,
les modèles structurels, dans lesquels les structures sont reproduites à l’aide d’un modèle ou d’une structure d’échafaudage sur le parent ; par exemple, l’orientation et l’architecture des structures du cytosquelette, des cils et des flagelles, les prions, des protéines qui se répliquent en modifiant la structure des protéines normales pour qu’elles correspondent à la leur,
les marques chromatiniennes, dans lesquelles des groupes méthyle ou acétyle se lient aux nucléotides de l’ADN ou aux histones, modifiant ainsi les modèles d’expression des gènes,
le silençage par ARN, dans lequel de petits brins d’ARN interfèrent (ARNi) avec la transcription de l’ADN ou la traduction de l’ARNm.

L'héritage des marques épigénétiques chez l'humain

Bien que l’héritage génétique soit important pour décrire les résultats phénotypiques, il ne peut pas expliquer entièrement pourquoi la progéniture ressemble à ses parents. Outre les gènes, la progéniture hérite de conditions environnementales similaires établies par les générations précédentes.

L’utérus est un environnement que la progéniture humaine partage généralement pendant neuf mois. Compte tenu de la durée des stades de développement du fœtus, l’environnement de l’utérus de la mère peut avoir des effets durables sur la santé de la progéniture.

L’hiver de la faim aux Pays-Bas et son effet causal sur les maladies épigénétiques héréditaires transgénérationnelles induites est un exemple de la manière dont l’environnement de l’utérus peut affecter la santé d’une progéniture.

Un certain nombre d’études suggèrent l’existence d’un héritage épigénétique transgénérationnel chez l’homme, dont la famine néerlandaise de 1944-45.

Pendant l’hiver de la famine hollandaise, les enfants nés pendant la famine étaient plus petits que ceux nés l’année précédant la famine. Les effets de cette famine sur le développement ont duré jusqu’à deux générations.

En outre, on a constaté que les enfants nés pendant la famine présentaient un risque accru d’intolérance au glucose à l’âge adulte.

Une méthylation différentielle de l’ADN a été trouvée chez la progéniture féminine adulte qui avait été exposée à la famine in utero, mais on ignore si ces différences de méthylation de l’ADN ont été transmises à leur lignée germinale.

On suppose que l’inhibition du gène PIM3 a pu entraîner un ralentissement du métabolisme chez les générations suivantes, mais le lien de causalité n’a pas été prouvé, seulement la corrélation. Le phénomène est parfois appelé syndrome hollandais de la faim et de l’hiver.

En outre, l’augmentation des taux de maladies métaboliques, de maladies cardiovasculaires et d’autres facteurs de risque accrus pour la santé des générations F1 et F2 pendant l’hiver de la faim néerlandais est un phénomène connu appelé « programmation fœtale », qui est causé par l’exposition à des facteurs environnementaux nocifs in utero.

Une autre étude a émis l’hypothèse que les changements épigénétiques sur le chromosome Y pourraient expliquer les différences de durée de vie parmi les descendants masculins des prisonniers de guerre de la guerre civile américaine.

L’étude Överkalix a noté des effets spécifiques au sexe ; un indice de masse corporelle (IMC) plus élevé à 9 ans chez les fils, mais pas chez les filles, de pères ayant commencé à fumer tôt.

L’alimentation du grand-père paternel n’était liée qu’au RR de mortalité des petits-fils et non des petites-filles. L’alimentation de la grand-mère paternelle n’était associée qu’au rapport de risque de mortalité des petites-filles. Lorsque la grand-mère avait un bon approvisionnement alimentaire était associé à une mortalité deux fois plus élevée (RR).

Cet héritage transgénérationnel a été observé avec l’exposition pendant la période de croissance lente (PGC). La PGC est la période qui précède le début de la puberté, lorsque les facteurs environnementaux ont un impact plus important sur l’organisme. Dans cette étude, la PGS des ancêtres a été fixée entre 9 et 12 ans pour les garçons et entre 8 et 10 ans pour les filles. Cela s’est produit dans le PGS des deux grands-parents, ou pendant la période de gestation/la vie infantile des grands-mères, mais pas pendant la puberté des deux grands-parents.

La mauvaise alimentation du père et la bonne alimentation de la mère étaient associées à un risque plus faible de décès cardiovasculaire.

La perte d’expression génétique qui entraîne le syndrome de Prader-Willi ou le syndrome d’Angelman s’est avérée dans certains cas être causée par des modifications épigénétiques (ou « épimutations ») sur les deux allèles, plutôt que d’impliquer une quelconque mutation génétique. Dans les 19 cas informatifs, les épimutations qui, associées à l’empreinte physiologique et donc à l’extinction de l’autre allèle, étaient à l’origine de ces syndromes étaient localisées sur un chromosome ayant une origine parentale et grand-parentale spécifique.

Plus précisément, le chromosome d’origine paternelle portait une marque maternelle anormale au niveau du SNURF-SNRPN, et cette marque anormale était héritée de la grand-mère paternelle.

De même, des épimutations sur le gène MLH1 ont été trouvées chez deux individus présentant un phénotype de cancer colorectal héréditaire sans polypose, et sans mutation franche de MLH1 qui cause autrement la maladie. Les mêmes épimutations ont également été trouvées sur les spermatozoïdes de l’un des individus, indiquant le potentiel de transmission à la descendance.

En plus des épimutations du gène MLH1, il a été déterminé que certains cancers, comme le cancer du sein, peuvent prendre naissance au cours des stades fœtaux dans l’utérus.

En outre, les preuves recueillies dans diverses études utilisant des systèmes modèles (c’est-à-dire des animaux) ont révélé que l’exposition au cours des générations parentales peut entraîner une transmission multigénérationnelle et transgénérationnelle du cancer du sein.

Plus récemment, des études ont découvert un lien entre l’adaptation des cellules germinales masculines par le biais de l’alimentation paternelle avant la conception et la régulation du cancer du sein dans la progéniture en développement. Plus précisément, des études ont commencé à découvrir de nouvelles données qui soulignent une relation entre l’héritage épigénétique transgénérationnel du cancer du sein et les composants alimentaires ancestraux ou les marqueurs associés, tels que le poids de naissance.

En utilisant des systèmes modèles, comme les souris, des études ont montré que l’obésité paternelle stimulée au moment de la conception peut modifier épigénétiquement la lignée germinale paternelle. La lignée germinale paternelle est responsable de la régulation du poids de leur fille à la naissance et du potentiel de leur fille à développer un cancer du sein.

De plus, on a constaté que les modifications du profil d’expression des miARN de la lignée germinale masculine sont associées à un poids corporel élevé. De plus, l’obésité paternelle a entraîné une augmentation du pourcentage de la progéniture féminine développant des tumeurs mammaires induites par des carcinogènes, ce qui est causé par des modifications de l’expression des miARN mammaires.

Outre les afflictions liées au cancer associées aux effets de l’héritage épigénétique transgénérationnel, l’héritage épigénétique transgénérationnel a récemment été impliqué dans la progression de l’hypertension artérielle pulmonaire.

Des études récentes ont révélé que l’héritage épigénétique transgénérationnel est probablement impliqué dans la progression de l’HTAP car les traitements actuels de l’HTAP ne réparent pas les phénotypes irréguliers associés à cette maladie. Les traitements actuels de l’HTAP ont tenté de corriger les symptômes de l’HTAP à l’aide de vasodilatateurs et de protecteurs antithrombotiques, mais aucun n’a permis de soulager efficacement les complications liées aux phénotypes irréguliers associés à l’HTAP. L’incapacité des vasodilatateurs et des protecteurs antithrombotiques à corriger l’HTAP suggère que la progression de l’HTAP dépend de multiples variables, ce qui est probablement le résultat d’un héritage épigénétique transgénérationnel.

Plus précisément, on pense que l’épigénétique transgénérationnelle est liée aux changements phénotypiques associés au remodelage vasculaire. Par exemple, l’hypoxie pendant la gestation peut induire des altérations épigénétiques transgénérationnelles qui pourraient s’avérer préjudiciables pendant les premières phases du développement fœtal et augmenter la possibilité de développer une HTAP à l’âge adulte.

La prise en compte des effets potentiels de l’épigénétique transgénérationnelle au cours du développement fœtal découle de l’hypothèse des origines fœtales des maladies de l’adulte (FOAD), qui est liée au concept de programmation fœtale.

Bien que les états hypoxiques puissent induire la variance épigénétique transgénérationnelle associée à l’HTAP, il existe des preuves solides pour soutenir que divers facteurs de risque maternels sont liés à la progression éventuelle de l’HTAP. Ces facteurs de risque maternels liés à l’HTAP à apparition tardive comprennent le dysfonctionnement placentaire, l’hypertension, l’obésité et la prééclampsie. Ces facteurs de risque maternels et les facteurs de stress environnementaux, associés à des modifications épigénétiques transgénérationnelles, peuvent entraîner une insulte prolongée des voies de signalisation associées au développement vasculaire pendant les stades fœtaux, augmentant ainsi la probabilité de souffrir d’HTAP.

Une étude a montré que la maltraitance pendant l’enfance, qui est définie comme » des contacts sexuels, des sévices physiques graves et/ou une négligence grave « , entraîne des modifications épigénétiques de l’expression du récepteur des glucocorticoïdes.

L’expression des récepteurs des glucocorticoïdes joue un rôle essentiel dans l’activité hypothalamo-hypophyso-surrénalienne (HHS). En outre, des expériences sur les animaux ont montré que les changements épigénétiques peuvent dépendre des interactions entre la mère et le nourrisson après la naissance.

En outre, une étude récente portant sur les corrélations entre le stress maternel pendant la grossesse et la méthylation chez les adolescents et leurs mères a révélé que les enfants de femmes qui ont été maltraitées pendant la grossesse étaient plus susceptibles d’avoir des gènes récepteurs de glucocorticoïdes méthylés. Ainsi, les enfants dont les gènes récepteurs de glucocorticoïdes sont méthylés réagissent différemment au stress, ce qui les rend plus susceptibles de souffrir d’anxiété.

D’autres études portant sur les effets du diéthylstilbestrol (DES), qui est un perturbateur endocrinien, ont révélé que les petits-enfants (troisième génération) de femmes exposées au DES augmentaient de manière significative la probabilité que leurs petits-enfants développent un trouble du déficit de l’attention/hyperactivité (TDAH). Cela s’explique par le fait que les femmes exposées à des perturbateurs endocriniens, tels que le DES, pendant la gestation, peuvent être liées à des déficits neurodéveloppementaux multigénérationnels.

De plus, des études sur les animaux indiquent que les perturbateurs endocriniens ont un impact profond sur les cellules de la lignée germinale et le développement neurologique. La cause de l’impact multigénérationnel du DES est supposée être le résultat de processus biologiques associés à la reprogrammation épigénétique de la lignée germinale, bien que cela reste à déterminer.

Résultats d'une étude sur la mémoire transgénérationnelle

Selon des études sur les animaux, le comportement peut être affecté par des événements survenus dans les générations précédentes et transmis par une forme de mémoire génétique.

Des expériences ont montré qu’un événement traumatisant pouvait affecter l’ADN du sperme et modifier le cerveau et le comportement des générations suivantes.

Une étude de Nature Neuroscience montre que des souris entraînées à éviter une odeur transmettent leur aversion à leurs « petits-enfants ».

Les experts ont déclaré que ces résultats étaient importants pour la recherche sur la phobie et l’anxiété.

Les animaux ont été entraînés à craindre une odeur similaire à celle de la fleur de cerisier.

L’équipe de la faculté de médecine de l’université Emory, aux États-Unis, a ensuite examiné ce qui se passait dans le sperme.

Ils ont montré qu’une section de l’ADN responsable de la sensibilité à l’odeur de la fleur de cerisier était rendue plus active dans le sperme des souris.

La progéniture des souris et leurs descendants étaient « extrêmement sensibles » à la fleur de cerisier et évitaient cette odeur, même s’ils n’en avaient jamais fait l’expérience dans leur vie.

Des changements dans la structure du cerveau ont également été constatés.

« Les expériences d’un parent, même avant la conception, influencent de façon marquée la structure et la fonction du système nerveux des générations suivantes », conclut le rapport.

Vous avez des questions sur la mémoire transgénérationnelle ?

Si vous souhaitez apprendre à comment se libérer des mémoires transgénérationnelles, discutons en ensemble. Je peux aussi vous proposer une libération des mémoires transgénérationnelles en tant que thérapie. On en discute ?